¿qué es tnf en medicina? funciones, patologías y microinmunoterapia

En medicina, TNF hace referencia al factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), una citoquina producida por varias células del sistema inmune, especialmente macrófagos y monocitos. Fue descubierto por William Coley, considerado el padre de la inmunología del cáncer, debido a su capacidad para inducir necrosis en tumores.

Índice

¿Qué funciones tiene el TNF-α?

Cuando hay daño tisular o una infección, el TNF-α desempeña un papel proinflamatorio tanto por sí mismo como regulando otros mediadores inflamatorios como las interleucinas 1 y A nivel celular, ayuda en el reclutamiento de linfocitos y neutrófilos, así como en el reconocimiento de antígenos. A nivel tisular, contribuye a la remodelación y recuperación de los tejidos.

Si el sistema inmune funciona correctamente, el TNF-α protege al organismo de manera beneficiosa. Sin embargo, niveles alterados de TNF-α pueden dar lugar a patologías importantes.

Patologías relacionadas con el TNF-α

El TNF-α está implicado en diversas patologías, como:

  • Insuficiencia cardíaca: estudios clínicos han demostrado una relación entre la sobreexpresión de TNF-α y la insuficiencia cardíaca.
  • Artritis reumatoide: las células sinoviales de los pacientes con artritis reumatoide producen TNF-α de manera descontrolada, lo que causa daño tisular y reabsorción ósea.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal: el TNF-α es uno de los mediadores inflamatorios implicados en esta enfermedad.
  • Psoriasis: el aumento de TNF-α favorece el desarrollo de lesiones psoriásicas.

Microinmunoterapia y TNF-α

El TNF-α se utiliza en varias fórmulas de microinmunoterapia en diferentes diluciones con el objetivo de estimular o frenar su efecto según sea necesario para restablecer el equilibrio de la respuesta inmunitaria.

Importancia del TNF-α en la inflamación y el daño articular en la artritis reumatoide

En la artritis reumatoide, el TNF-α desempeña un papel importante tanto en la inflamación como en el daño articular. La sinovitis de la artritis reumatoide se caracteriza por la proliferación del tejido sinovial y la infiltración de células no residentes, especialmente linfocitos y células mononucleares.

El TNF-α produce daño en el cartílago y reabsorción ósea, induce la liberación de prostaglandinas y colagenasa por las células sinoviales, favorece la fibrosis, facilita la adhesión de células inflamatorias al endotelio de los vasos sinoviales e induce la producción de otras citocinas proinflamatorias. Además, estudios han demostrado que el bloqueo de TNF-α reduce la producción de otras citocinas y disminuye la migración celular en el tejido sinovial de pacientes con artritis reumatoide.

En la artritis reumatoide, las metaloproteasas, como la MMP-13 y MMP-15/MT-MMP2, son mediadoras activas de la destrucción del cartílago y el hueso articular. Estas metaloproteasas se producen en respuesta a la estimulación con IL-1 y TNF-α. El bloqueo terapéutico de TNF-α e IL-1β en pacientes con artritis reumatoide puede reducir la inflamación y retardar la progresión de las erosiones óseas.

El TNF-α es una citoquina importante en la inflamación y el daño articular en la artritis reumatoide. Su bloqueo terapéutico puede ser beneficioso en el tratamiento de esta enfermedad.

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